Az előző bejegyzésemet szeretném folytatni a következőkben. Ez a szöveg magyarázatot adhat az Alzheimer-kór kialakulására.
Mint az emberi szervezet minden egyes sejtje, illetve a szövetek és szervek, ugyanúgy az idegrendszerünk sem menekülhet meg a természet törvényei elől: az idegrendszer is megöregszik, majd elpusztul. Születésünkkor agyunk körülbelül 350 grammot nyom, súlya nagyjából húszéves korunkig 1300 grammra nő. Az agy súlya ezután csökken és kilencvenéves kor körül már 10% -kal kevesebbet nyom, mint húszéves korban. A súlyveszteség az öregedő agy felszínén is jól látható, ahol az agytekervények összehúzódását a köztük lévő agybarázdák kiszélesedése kíséri. Ez a változás élő emberben is láthatóvá tehető a tengelyirányú komputertomográfos letapogatás vagy MRI segítségével.
Agyunk összetett szerv, amelyet százmilliárd neuron épít fel. A neuronok kémiai „hírvivők” segítségével kommunikálnak egymással igen nagy távolságokon keresztül. Mindegyik neuron tízezer másikkal is kölcsönhatásba léphet nyúlványainak elágazó hálózata révén. Az öregedő agy egyes részein a szinapszisok eltűnnek vagy alakváltozást szenvednek. A neuronok száma a frontális és temporális régiókban még épp intellektus mellett is 40-50% - ra csökkenhet. Fokozódik a kéreg alatti központokból kiinduló mielinhüvely nélküli neuronrendszerek sérülékenysége. Már 1984-ben felvetettek egy hipotézist, mely szerint a szellemi működések életkorral együtt járó hanyatlását a neuronok elvesztése okozza. De mind a mai napig nem bizonyították a csökkent szellemi működés és az agysejtveszteség közötti kapcsolatot.
1906-ban egy Alois Alzheimer nevű német neurológus elsőként írta le azt az értelmi fogyatékosságot, amelyet róla neveztek el Alzheimer-kórnak. E betegség elterjedtsége hatvanhatvanöt éves korban a teljes népesség 0,1% -át érinti, a nyolcvanöt éves kor felettieknél azonban ez 47% -ra emelkedik. Alzheimer különbségeket fedezett fel az agy külső részén. A betegekben a szürkeállomány betüremkedései közti rések nagyobbak voltak, ami az agyszövetek hiányára utalt. Ez különösen feltűnő volt a hippokampuszban, az emlékek tárában, és a neocortexben, a szabályozó központban. Az agynak pontosan azok a területei kezdtek eltünedezni, amelyek az emlékezéssel és a gondolkodással kapcsolatosak.
Amikor Alzheimer mikroszkóppal is megvizsgálta az agy felszínét két jellemző azonosítási jegyet talált, amelyeket mind a mai napig a betegség kizárólagosan biztos diagnosztikai jelzőjeként használnak: plakkok és csomók. A plakkok apró, kör alakú területek, a béta-amiloid nevű 49 fehérje sűrű lerakódásai. A plakkokat pusztuló idegsejtek gubancos hálója veszi körül. A normális agyban is találhatunk ilyen plakkokat, de azok sűrűsége sokkal kisebb, mint az Alzheimer - kórban szenvedőkben. Míg Alzheimer le nem írta a betegséget, addig az emberek nem is tudtak e kór létezéséről. Úgy hitték, hogy a szenilitás az öregedés természetes velejárója.
Ma az Alzheimer-kór a kutatások középpontjában
A legújabb eredmények szerint a caveolin nevű membránfehérje szerepet játszik az Alzheimer-kór patofiziológiájában. A béta-amiloid fehérje a szenilis plakkok fő fehérjekomponense, amely egy prekurzor fehérjéből, az amiloid prekurzorból (APP) szintetizálódik az α-, β- és γ- szekretáz segítségével. Immuncitokémiai vizsgálatokkal igazolták, hogy az APP caveolákban halmozódik fel, és a caveolin-1 fontos szerepet játszik az amiloid prekurzorok kialakulásában a szekretáz enzim aktivitásának fokozásán keresztül. Alzheimer-kóros betegek agyszövetében a plakkokat körülvevő gliasejtekben a caveolin-3 felszabályozása figyelhető meg.
A nagy mennyiségben expresszálódó caveolin-3 kötődik az APP-hez, amely aktiválja a β-szekretázt, s így még fokozottabb mennyiségben szintetizálódik APP. A caveolin-3 tehát az APP-metabolizmus megváltoztatása révén, a prekurzor molekula toxikus metabolitjainak túltermelődését eredményezve játszik szerepet az Alzheimer-kór kialakulásában. A késői Alzheimer-kór génjeit térképezte Margaret Pericak-Vance genetikus, amikor az agyra ható APO-E géncsaláddal találkozott. A génnek három különböző változata létezik: E2, E3 és E4. Ezek három, kismértékben különböző fehérjeformát kódolnak, melyeket apoE2, apoE3 és apoE4-nek neveznek.
Mindenki, akár egészséges, akár Alzheimer-kórban szenved, a három változat közül bármelyikkel rendelkezhet. Az APO-E2 véd az Alzheimer-kór sejtpusztulásaival szemben, az APO-E3 gén véd az arterioszklerózis kialakulásával szemben. Az APO-E4 gén ugyanakkor hajlamosít az Alzheimer-kór kialakulására, és ha két ilyen aktivált gén hordozója valaki, annál már korábban körülbelül hetvenéves kor körül elindulhatnak a neurodegeneratív folyamatok. Egy E4 gén hatására csak később, kb. nyolcvanéves kor körül jelentkezhetnek a kórfolyamatok. Nem kérdéses, hogy ez a gén befolyásolja az Alzheimer-kór kialakulását. Körülbelül az esetek 40% -a hozható kapcsolatba ezzel a génnel. Ismertek olyan esetek, hogy valaki az allél mindkét példányával rendelkezik és mégsem fejlődik ki nála a betegség, és vannak betegek, akik nem rendelkeznek ezzel a génformával.
Tehát e kór körül még igen sok a megoldásra váró rejtély. A jelenlegi álláspont az, hogy valahogyan az apoE fehérje elősegíti a béta-amiloidok összekapcsolódását, és így hosszú, húrszerű molekulák alakulnak ki, amelyek sűrűn egymásra rakódnak és zavart keltenek az agyban. Fontos felismerés volt társadalmi szempontból, hogy a szellemi képességek elvesztése a megöregedéssel nem elkerülhetetlen.
Nem helyes az az elképzelés, miszerint a szenilitás az öregedés normális velejárója. Természetesen a rövid távú emlékezet a korral gyengül, de ez nem jelenti az értelmi képességek gyengülését. Rengeteg példa mutatja, hogy az ember megőrizheti szellemi frissességét idősebb éveiben is.
Zárásképpen pedig álljon itt egy idézet Tolsztojtól, aki 82 éves korában írta a következőket:
„Késő öregkorban azt gondolják az emberek, hogy életük végéhez közelednek, pedig éppen hogy az életük legértékesebb legszükségesebb munkája folyik önmaguk és mások számára. Az élet értéke fordítottan arányos a haláltól való távolság négyzetével.”
forrás: Hajnal Katalin: Az öregedés biológiája
